阿可的窩 Yi-Juai

Q: 我的二顆智齒蛀牙
之前有牙醫說要拔智齒 所以怯步 真的很害怕 我好害怕 所以導致蛀牙愈來愈嚴重 左邊牙齒因蛀牙，這星期刷牙時，斷了一小塊 右邊是因為蛀牙，好像長了一小塊肉，害牙齒往外長~割到我的舌頭~有點痛...
A:
關於暫時性的處理是以藥物(包括消炎與止痛)控制 並請牙醫師將較尖銳的牙齒邊緣磨平滑一點
至於長一塊肉 則有兩個較為可能的原因 一是蛀牙太深 被增生的牙齦蓋住 一是牙齦腫脹 將牙齒"遮"住
依妳的說明 您的牙齒應該儘早拔除 以避免不斷的復發或是更嚴重的感染 如蜂窩性組織炎等等
目前拔牙的技術相信應不成問題 請相信牙醫師
當然 如果蛀的太深或是有腐壞的狀況 麻醉的效果會有一些影響 預後也有一定的影響
所以囉 儘早至口腔顎面外科治療是最好的選擇

Q: 為何做了 cDNA microarray, 還要做real-time PCR?

(整理自維基 by陳怡睿)
 

近日天氣寒冷，一氧化碳中毒事件頻傳。一氧化碳中毒者首重高壓氧治療，但經高壓氧治療後72小時仍無法清醒者，即有可能成為植物人，縱使病患清醒也幾乎或多或少有殘存的腦神經病變。這些腦病變的程度嚴重與否，與腦缺氧的時間有關。症狀輕微如計算能力變差、注意力不集中等，嚴重者失憶、癡呆、癲癇，不認得家人，甚至大小便失禁。
一氧化碳會造成神經髓鞘氧化，進而影響神經傳導，就像包著電線的絕緣體脫落，而使電線漏電一樣。此神經病變，時間越久病變徵兆也就越明顯，同時腦組織血流供應量也會減少。
中山醫學大學附設醫院神經外科劉榮東主任表示，『植物人』只是形容詞而已，形容目前是『無意識』的狀態，這代表了腦細胞因受傷或死亡無法發揮功能，死亡的細胞是無法恢復的，但是受傷的細胞卻可藉由頸脊髓的刺激使得腦血流量的增加而活化的，這在國外文獻上是有報導的。治療時間越早，活化的細胞越多，病人清醒的機會越大。
中山醫學大學附設醫院有幾位病例治療的結果值得提供參考: 一位年輕女性因為搶救迅速得宜，除了高壓氧外，外加中樞神經刺激的手術，經過一年的治療後已能回到工作崗位。另一位中年男性昏迷數月，經高壓氧治療雖有意識，但始終無法應對自如。第三位病患，也為一年輕男性，因昏迷時間長達一年，使用一切治療方法，病人雖在呼吸及進食上有所進步，但神智依然呈現昏迷。
目前醫學上無法準確的預測病人會不會清醒？何時會清醒？因此，一氧化碳中毒的病患經高壓氧治療超過三天仍處於昏迷者，中樞神經刺激手術是值得考慮的治療。如此，更能增加病人清醒之機率，甚至可減少日後之腦神經病變！

腦中風又稱為腦血管疾病，是指突發性的腦內出血或缺血，導致腦內局部受到壓迫、血液循環不良，造成腦部受傷，引發身體某些部分或思考能力暫時或永久失去功能，如肢體癱瘓、語言障礙、嘴歪、眼斜、流口水、暈眩、嘔吐、步伐不穩及大小便失禁等種種的神經症狀，若不及時醫紿，將可能導致意識昏迷，甚至死亡。
國內每年腦血管疾病發病人數，約為三萬五千人，甚至奪走了一萬三千多條寶貴的生命，並多年來居全國主要死因第二名，心臟疾病、糖尿病、和高血壓更是引發腦中風的主要幫兇。
腦中風的類型

一、短暫性腦缺血發作：
由於大腦或腦幹突然缺血而暫時喪失部分腦部功能，但在24小時之內即完全恢復，稱之為「短暫性腦缺血發作」。短暫性腦缺血發作因症狀很快消失而常被忽略，但它是發生嚴重腦梗塞的前兆，臨床醫師及病人都應更提高警覺，即時治療以預防嚴重腦中風。
二、缺血性腦中風
腦血管發生硬化，使血管腔變窄，產生血栓，造成腦部缺氧壞死<稱為腦梗塞>，或由腦部以外的地方<心臟最多>來的栓子<如血塊、細菌贅生物、脂肪或氣泡等>堵塞腦血管，而導致腦部缺血壞死<稱為腦栓塞>。
三、出血性腦中風
通常是腦血管變得脆弱或是先天性的動靜脈異常所造成的破裂而引起出血，若出血大量也容易發生患者昏迷及死亡現象，死亡率達九成以上。高血壓病人若合併動脈硬化時，腦血管就容易破裂而出血。
腦中風的症狀

概括的說，腦中有三條大血管，前大腦動脈、中大腦動脈、後大腦動脈，再加上從後頸部進入的底動脈，其中以中大腦動脈最容易發生中風，這條血司運動、感覺神經中樞之職。
一、半側肢體癱瘓
最常見的一種腦中風症狀，病人除了在急性期會昏迷、神智不清、四肢均不能動彈外，在逐漸恢復意識的當兒，可能會發現自己有一側的手腳不聽指揮了，或是力量變得較弱。有些病人沒有失去意識，只是發現好像一下子站不穩了，或是手中提的東西，突然間掉下來了，怎麼抓也抓不住。
若是一開始發病時，只是手腳無力，力量較差，則這一類的病人，其預後可能比較好，不少患者可以完全恢復正常，稱之為半側身不完全麻痺。如果是一發病即完全癱瘓不動，則稱之為半側身完全麻痺。此類的病人則其預後較差，大部分日後均會遺留若干程度的殘障，有少數患者可以恢復得很不錯，但是患側之肢體有時也會顯得比較笨拙。
中風可因血管阻塞的部位大小不同，而引起的運動障礙也若干的程度的差異，較小血管的阻塞，有時很快即被血流沖走或溶掉而得完全的恢復。至於較大血管的阻塞則恢復較慢，但是恢復的過程大約有一個循序漸進的階段可行。剛開始時是肢體軟弱無力期，肌肉完全沒有張力，也完全不能動彈，若你將患者的手舉起來，再放，他沒有力量抵抗重力，會「啪」的一聲，重重的落在床上，或身體上。
經過一些時日，這軟弱的肢體可能改變了，成為痙孿期，整個肢體變得僵硬，不易搬動，而關節也不易被彎曲，當然病人也沒有自主的運動出現，僵硬痙孿的時間如果越久，且越硬，則預後不好，如果僵便程度較輕微者，對病人是越有利的。
慢慢的，隨著病程進展，病人可能可以做一些動作了，但是開始的自主動作，乃多是協同動作，常常手肘彎，前臂外旋，肩部夾緊，當腳彎曲時，則足內翻，這種協同動作，對於日常生活的一些獨立動作例如手就口、手摸頭、腳行走，有很多不良的阻礙，因此復健的目的，即是要打破這些協同動作，使病人可以完成一種獨立的動作，這才是日常生活所需的。
二、感覺消失或感覺異常
如果血管阻塞嚴重者，病人會完全失去感覺，如同死肉一樣，但是也有病人出現奇異的感覺，如對痛覺、溫度感覺比平常厲害，或是一直覺得肢體有麻痛感、搔癢感等等。較高級的感覺也會不正常，如肢體位置感、振動感消失，因此病人坐起來歪歪斜斜，不知中線在那裡，或者不能感覺出自己肢體、軀幹的位置。其他立體感也會不正常，例如手上拿著東西，不能感覺是圓的、方的或粗糙的、細質的等等。這些感覺的變化各式各樣，因人而不同，而且在疾病回復的過程中，也並不完全的回復正常，只能要求病人利用視覺來輔助。
三、失語症
中風後的病人也常常會失去語言的能力。可能是單純的發音不清，或是其他的失語症。例如病人既聽不懂我們所說的話，也不能說話，但是他的聲帶是完好的，可以發音的；有時病人可以和你對話，但是所說的語句，完全不合文法，我們無法聽懂。傳導性失語，病人無法重覆別人講的話。表達性失語是病可以聽懂別人所講的話，但是卻沒有辦法講出話來或回答問話。命名失語症是病人可以知道東西的用途，但卻說不出桿西的名字。感受性失語症是病人無法聽懂我們所說的話，但是會不斷的重覆、保留我們的話。總之失語症有各式各樣的表現，但因其受損傷的部位不同而有相當大的差異。其經過復健語言的訓練與否，也使預後大不相同。
四、視覺障礙
病人常常見到的視覺問題是半側視野缺乏，也就是有半邊是視野看不到的，或許日常生活中，你會覺得病人怎麼常常去撞到右邊的東西，你由右邊走進來，或站在其右邊，常常被病人所駜略。吃飯時病人怎麼有邊的菜都不去動它，好像不吃的樣子等等。其他視覺障礙還包括複視、看東西都變數層影像重疊、模糊不清。眼球不能向上運動，或眼震、眼球歪斜、偏向等等。如果阻塞在比較重要的視覺血管如基底動脈的頂端，後大腦動脈，則病人會馬上失明，或僅僅留下一點中心視野，但是病人的眼睛檢查起來是正常的，瞳孔對光的反應正常，眼底正常，這種失明稱之為「皮質失明」。
五、顱神經障礙
中風病人最常見的顱神經障礙是第七對顏面神經麻痺，病人的表現是一笑嘴角歪一邊，容易流口水，喝水喝湯時也會由嘴角流出來，一般中風病人的顏面神經麻痺大多是中樞性的，因此損傷較輕，會慢慢自行恢復。其次病人有時喝水易嗆到，嚴重者甚至吞嚥食物也有問題，有的會有發聲困難，是咽喉部有關的神經受到損傷。其他較少的症狀：如三叉神經麻痺則病人會覺得臉半邊麻木，或感覺較差。動眼神經有問題時，則眼球不能向某一定點方向看，會造成視覺的複視。第八對顱神經損傷時，病人可能感覺到頭暈、嘔吐或聽力障礙等。
六、不自主動作
如果中風血管阻塞的部位在視丘的穿通血管分支，則病人有些不自主的動作出現，如半側芭蕾舞症或半側舞蹈徐動症，就是病人的一側手腳，一直揮動不停，如跳舞一般，非病人所能控制的動作，有時病人會有不斷手抖、震顫等現象。如果阻塞在小腦的分支，則病人表現的症狀是上肢運動不協調，下肢步態不穩，走路起來，歪歪斜斜，好像喝醉酒一般。
七、智力障礙
腦部缺氧的結果會使大腦的細胞死亡，因此會導致病人的大腦機能退化，如病人的方向感、判斷力、思考力、理解力、計算能力等等。因此病人好像一位退化的人，行動、思考、情緒有時也如小孩子一樣。而且病人無法像小孩一樣具有學習的能力與應變的能力，有時病人的情緒也會變得比較不穩，常常無理取鬧，無端生氣或哭泣。智力極度退化的結果，會如嬰兒般，大小便也不會表示，也不要在一定點解決，隨便大小便，弄得屋子裡、身上、褲子全身髒兮兮的，病人也不以為忤。碰上這種情形，家屬無端的斥責、打罵是沒有用的，只有耐心的、不斷的替病人更換，來保持清潔。
八、腦內出血
大量的腦內出血常是造成嚴重神經後遺症，或者死亡。若是小量的腦出血對腦組織損害較小，一旦血塊、血腫吸收了，則可以恢復。腦出血的病人，絕大部分有高血壓病史，過去常有頭痛、暈厥、眼底出血，或暫時喪失記憶等病徵。
腦出血的症狀和出血的部位有很大的相關，在腦葉的出血，如在枕葉可以見到視野的缺損、視力的障礙。發生在前葉者，則多半側肢體的麻痺。發生在顳葉者病人有時好端端，看不出有何症症，但是仔細與病人溝通，發現病人語言不恰當，文字使用不當，或記憶力衰弱、混淆等等。發生在腦葉的腦出血，有時預後不錯，或經由開刀，可以得到較好的恢復。
腦出血最常發生在被殼出血，病人有突發生的頭痛，如要炸開一樣，令人痛得受不了的頭痛、嘔吐，更甚至意識不清。接下來就是半側肢體麻痺、無法自主的運動、感覺消失、視野同側偏盲，可能還合併有失語，是我們最常見的一種。
橋腦的出血較少見，但為腦出血預後最差的一種，常在數小時內死。病人一病發，馬上深度昏迷、四肢癱瘓，縱使送到醫院急診處，也常救治不及而回天乏術。
小腦的出血也是另一種較罕見的。臨床症狀為頭痛、暈眩、嘔吐不已、不能站立或步態不穩。但是病常沒有明顯的肢體癱瘓，為比較特殊的一種症狀。小腦的出血如果可以及時開刀，取出血塊，常常會有意想不到的預後奇蹟。因此即刻的電腦斷層攝影，緊急的開刀是很重要的。
九、原發性腦蜘蛛膜下出血
蜘蛛網膜腔是一個潛在之空間，介於蜘蛛網膜及軟腦膜之間，簡言之是在頭骨與腦組織之間，存在的一腔隙，平時是腦脊髓液流通的地方。當有腦血管瘤或動靜脈畸形時，即容易破裂，而產生蜘蛛膜下腔出血。發生的病人常常沒有前兆，或任何的危險因子，常常不知不覺中，說發生就發生，病人發病的年齡也比其他的腦中風為年輕。當病發時病人的症狀是突發性頭痛、嘔嗟、兩眼畏光、頭部酸痛、意識喪失，發病後約有半數來不及送醫就死。沒有死亡的病人，發生的神經功能障礙症狀有癲癇、半身不遂、智力障礙、退化性行為，有的也會出現精神症狀或人格改變等等。
以上大概介紹了腦出管疾病發生時，如何診斷及病人的臨床表現。急性發病時，病人是很容易被家屬察覺，而立即送醫救治。但是當慢性發病時，或前兆性發病，則病人不會表示，家人也不覺有異樣時，則會延誤治療的時機，因此不可不慎。
腦中風對健康的傷害

一、行動
大腦的每個部位都扮演著控制身體的重要角色，而腦中風所帶來的不便與痛苦，就是行動能力的喪失，如支體癱瘓、嘴歪、眼斜、步伐不穩等併發症。
二、意識
當大腦的血液被切斷時，短短幾分鐘內，腦細胞就會開始死亡，來往於身體與大腦間的訊息傳遞，便會開始混亂，甚至停擺，結果造成當事人無法做出應有的反應，包括喪失意識或知覺、無法以意志力控制排泄等問題。
三、語言
當血管栓塞影響到大腦的語言中心時，將造成口語及書寫能力降低，也就是失語症。失語症的患者可能會有幾方面失常：有些患者無法表達自己的想法、有些則無法理解其它人的意思，也有部分患者同時兼具兩種症狀。失語症的病患也可能發音錯誤，或是造不出有意義的句子，甚至會影響一個人的閱讀、寫作能力、以及數字概念。
四、心理
腦中風病人會因為身體外型改變以及喪失某些能力而悲傷，因為語言、行動已經無法像過去那般敏捷，情緒也變得很不穩定，可能會因突然失控，而有大笑或是大哭的情形產生。此時，心理上的重建顯得格外重要，因此，家人適當的鼓勵與關心，是腦中風病患克服心理障礙的最大力量來源。

Loss of heterozygosity
(節錄自維基 by陳怡睿)
Loss of heterozygosity (LOH) in a cell represents the loss of normal function of one allele of a gene in which the other allele was already inactivated. This term is mostly used in the context of oncogenesis; after an inactivating mutation in one allele of a tumor suppressor gene occurs in the parent's germline cell, it is passed on to the zygote resulting in an offspring that is heterozygous for that allele. In oncology, loss of heterozygosity occurs when the remaining functional allele in a somatic cell of the offspring becomes inactivated by mutation. This results in no normal tumor suppressor being produced and almost certainly results in tumorigenesis.
In cancer
It is a common occurrence in cancer, where it indicates the absence of a functional tumor suppressor gene in the lost region. However, many people remain healthy with such a loss, because there still is one functional gene left on the other chromosome of the chromosome pair. However, the remaining copy of the tumor suppressor gene can be inactivated by a point mutation, leaving no tumor suppressor gene to protect the body.
Retinoblastoma
The classical example of such a loss of protecting genes is hereditary retinoblastoma, in which one parent's contribution of the tumor suppressor Rb1 is flawed. Although most cells will have a functional second copy, chance loss of heterozygosity events in individual cells almost invariably lead to the development of this retinal cancer in the young child.
Detection
Loss of heterozygosity can be identified in cancers by noting the presence of heterozygosity at a genetic locus in an organism's germline DNA, and the absence of heterozygosity at that locus in the cancer cells. This is often done using polymorphic markers, such as microsatellites or single nucleotide polymorphisms, for which the two parents contributed different alleles.

Gene silencing
(節錄自維基 by陳怡睿)
Gene silencing is a general term describing epigenetic processes of gene regulation. The term gene silencing is generally used to describe the "switching off" of a gene by a mechanism other than genetic modification. That is, a gene which would be expressed (turned on) under normal circumstances is switched off by machinery in the cell.
Genes are regulated at either the transcriptional or post-transcriptional level.
Transcriptional gene silencing is the result of histone modifications, creating an environment of heterochromatin around a gene that makes it inaccessible to transcriptional machinery (RNA polymerase, transcription factors, etc.).
Post-transcriptional gene silencing is the result of mRNA of a particular gene being destroyed. The destruction of the mRNA prevents translation to form an active gene product (in most cases, a protein). A common mechanism of post-transcriptional gene silencing is RNAi.
Both transcriptional and post-transcriptional gene silencing are used to regulate endogenous genes. Mechanisms of gene silencing also protect the organism's genome from transposons and viruses. Gene silencing thus may be part of an ancient immune system protecting from such infectious DNA elements.
Genes may be silenced by DNA methylation during meiosis, as in the filamentous fungus Neurospora crassa.